LAPORAN PENDAHULUAN
CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF
KONSEP MEDIS
A. Definisi
Gagal jantung
kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane
C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu
keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
B.
Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat
disebabkan oleh :
Ø Kelainan
otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
Ø Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
Ø Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload
) meningkatkan beban kerja jantung dan
pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
Ø Peradangan dan penyakit
myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ø Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit
jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif,
atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
Ø Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang
berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
I. Timbul gejala
sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala
sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul
gejala sesak pada aktifitas sangat
ringan/ istirahat
C.
Manifestasi Klinis
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan
vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung
kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn
ventrikel kiri tak mampu memompa darah
yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
o Dispnu
Terjadi akibat penimbunan
cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
o Batuk
o Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang
kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
o Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan:
1. Kongestif
jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas
bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar…
4. Anorexia dan
mual. Terjadi akibat pembesaran vena
dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
D. Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang
paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu
perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat
berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal
jantung.
Setiap hambatan pada arah aliran
(forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan
dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan
menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah.
Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh
untuk mempertahankan peredaran darah
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang
terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel,
kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer,
peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan
peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan
bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan
adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung
Kongestif (CHF).
Jantung yang normal
dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan
mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu
meliputi :
1)
Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau
kemoreseptor
2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
3) Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
4) Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat
dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan
peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP
dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran
jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
(Patway
Terlampir)
E.
Pemeriksaan
Diagnostik
? Foto torax dapat
mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang
menegaskan diagnosa CHF
? EKG dapat mengungkapkan
adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI),
Ekokardiogram
? Pemeriksaan Lab meliputi
: Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula
darah
F.
Diagnosis Gagal
Jantung Kongstif (Kriteria Framingham)
Kriteria Mayor :
1. Dispnea
Nocturnal Paroksimal atau Ortopnea
2. Peningkatan
Tekanan Vena Jugolaris
3. Ronchi
Basah tidak nyaring
4. Kaerdiomegali
5. Edema Paru Akut
6. Irama Derap S3
7. Peningkatan
Tekanan Vena > 16 cm H2O
8. Refluks
Hepatojugular
Kriteria Minor :
1.
Edema Pergelangan Kaki
2.
Batuk Malam Hari
3.
Dyspneu d’ efford
4.
Hepatomegali
5.
Efusi Pleura
6.
Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 MAksimum
7. Takikardi (>
120 x/menit)
Kriteria Mayor atau Minor
Penurunan berat badan > 4,5 Kg
dalam 5 hari setelah therapy
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan. Klasifikasi
fungsional menurut new york heart associatium dalam 4 kelas :
a. Bila
pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihan
b. Bila
pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari – hari
tanpa keluhan
c. Bila
pasien ditak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa keluhan
d. Bila
pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah
baring.
G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
Þ
Dukung istirahat untuk
mengurangi beban kerja jantung.
Þ
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi, dan
Þ
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi
Farmakologis :
q Glikosida
jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan
kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan
: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema
q Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi
natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan
hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
q Terapi
vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan engisian ventrikel
kiri dapat dituruinkan
Dukungan diet : Pembatasan
Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori
:
1. Memperbaiki
kontraksi miokard/perfusi sistemik:
a. Istirahat
total/tirah baring dalam posisi semi fowler
b. Memberikan terapi
Oksigen sesuai dengan kebutuhan
c. Memberikan
terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung
2. Menurunkan volume
cairan yang berlebihan
a. Memberikan terapi
medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
b. Mencatat intake
dan output
c. Menimbang
berat badan
d. Restriksi
garam/diet rendah garam
3. Mencegah
terjadinya komplikasi
a. Mengatur jadwal
mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
b. Mencegah
terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
c. Merubah
posisi tidur
d. Memperhatikan
efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis
e. Memeriksa atau
memonitor EKG
4. Pengobatan
pembedahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat
infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada
regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup
artifisial. Indikasi pada keluhan sesak
napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila
ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional
shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung.
5. Pendidikan
kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan
a. Menjelaskan
tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
b. Menjelaskan
tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
c. Merubah
gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol,
makanan tinggi lemak dan kolesterol
d. Menjelaskan
tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung,
terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak
napas, anoreksia, keringat dingin
e. Menganjurkan
untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
f. Memberikan
dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas
akan dirinya baik.
KONSEP KEPERAWATAN
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan
ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
1. Pengkajian
a.
Aktivitas/istirahat
☺
Gejala: Keletihan/kelelahan terus
menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau
pada pengerahan
tenaga.
☺ Tanda: Gelisah,
perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
☺ Gejala:
Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
☺ Tanda :
ü TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
ü Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
ü Irama Jantung ; Disritmia.
ü Frekuensi jantung ; Takikardia.
ü Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri.
ü Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
ü Murmur sistolik dan diastolic.
ü Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
ü Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
ü Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
ü Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
ü Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya
pada ekstremitas.
c. Integritas
ego
☺ Gejala:
Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
☺ Tanda: Berbagai
manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
☺ Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
☺ Gejala:
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
☺ Tanda:
Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
☺ Gejala:
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
☺ Tanda: Penampilan
menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
☺ Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
☺Tanda:
Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
☺ Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
☺ Tanda: Tidak tenang,
gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
i. Pernapasan
☺ Gejala:
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
☺ Tanda:
§ Pernapasan;
takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
§
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
§
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
§ Bunyi
napas ; Mungkin tidak terdengar.
§ Fungsi
mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
§ Warna
kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus
otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial
☺ Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
h.
Pembelajaran/pengajaran
☺ Gejala:
menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
☺ Tanda :
Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia
jaringan jantung
Tujuan: Setelah dilakukan
tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa
nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Intervensi:
1. Monitor dan kaji
karakteristik dan lokasi nyeri.
2. Monitor
tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
3. Anjurkan pada pasien agar segera
melaporkan bila terjadi nyeri dada.
4. Ciptakan suasana lingkungan yang
tenang dan nyaman.
5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien
untuk melakukan tehnik relaksasi.
6. Kolaborasi dalam:
- Pemberian
oksigen.
- Obat-obatan
(beta blocker, anti angina, analgesic)
- Ukur
tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa
2) Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan
dibukikan oleh : Perubahan
kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan
pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan : Pola nafas
efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan
selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA
Normal.
Intervensi :
ü Monitor
kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
ü Catat
upaya pernafasan termasuk penggunaan
otot Bantu nafas
ü Auskultasi
bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
ü Tinggikan
kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan
px GDA
3) Penurunan curah jantung
berhubungan dengan ;
1)
Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
2)
Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
3)
Perubahan structural
Ditandai dengan ;
1)
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran
pola EKG
2)
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
3)
Bunyi ekstra (S3 & S4)
4)
Penurunan keluaran urine
5)
Nadi perifer tidak teraba
6)
Kulit dingin kusam
7)
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Hasil yang diharapkan/evaluasi,
klien akan :
-
Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
-
Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina
-
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
1) Auskultasi
nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional :
Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi
jantung
Rasional : S1 dan
S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi
/stenosis katup.
3) Palpasi nadi perifer
Rasional :
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4) Pantau TD
Rasional : Pada
GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh
tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5) Kaji kulit
terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat
menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
6) Berikan oksigen
tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional :
Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan :
1) Ketidak
seimbangan antar suplai okigen.
2) Kelemahan umum
3) Tirah baring
lama/immobilisasi.
Ditandai
dengan :
1) Kelemahan,
kelelahan
2) Perubahan tanda
vital, adanya disrirmia
3) Dispnea, pucat,
berkeringat.
Hasil yang
diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Berpartisipasi
pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.
2) Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan
dan kelelahan.
Intervensi :
1) Periksa
tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional :
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2) Catat respons
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional :
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Evaluasi
peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat
menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
4) Implementasi
program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional :
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
c.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan :
menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai
dengan :
1) Ortopnea,
bunyi jantung S3
2) Oliguria, edema.
3) Peningkatan berat
badan, hipertensi
4) Distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Hasil yang
diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan
volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil
dan tidak ada edema.
2) Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi
:
1) Pantau
pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional
: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
2) Pantau/hitung
keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional
: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3) Pertahakan duduk
atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional
: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
4) Pantau TD dan CVP
(bila ada)
Rasional
: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5) Kaji bisisng
usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional
: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
6) Pemberian obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
7) Konsul dengan
ahli diet.
Rasional
: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Hasil
yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.
2) Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi
:
1) Pantau
bunyi nafas, catat krekles
Rasional
: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
2) Ajarkan/anjurkan
klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional
: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
3) Dorong perubahan
posisi.
Rasional
: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4) Kolaborasi dalam
-
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional
: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
-
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
e.
Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Hasil
yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mempertahankan
integritas kulit
2) Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
1) Pantau
kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit
beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
2) Pijat
area kemerahan atau yang memutih
Rasional :
meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
3) Ubah
posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional :
Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawtan
kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional :
Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
5) Hindari
obat intramuskuler
Rasional : Edema
interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi
untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai
kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
1) Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi
2) Terulangnya
episode GJK yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/criteria
evaluasi, klin akan :
1) Mengidentifikasi
hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
2) Mengidentifikasi
stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
3) Melakukan
perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
1) Diskusikan
fungsi jantung normal
Rasional :
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
2) Kuatkan rasional
pengobatan.
Rasional : Klien
percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan
bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi
gejala.
3) Anjurkan makanan
diet pada pagi hari.
Rasional :
Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
4) Rujuk pada sumber
di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat
menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku
Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,
1997, EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana
Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan
Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen
Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002,
Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan,
2000, EGC, Jakarta.
Barbara C
Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan),
Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges
Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit
Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P,
Atiek SS, Husna A, Kapita selekta
Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas
Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson
Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit), Buku 2,
Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705
& 753 - 763.
Posted
18th June 2012 by aiezaraa Mursyidah
0